作为世界三大疑难皮肤病,白癜风影响着全世界0.5%~1%的人口。白癜风给外貌带来严重的影响,经卫生部门统计,我国目前约有1800万例白癜风患者,且每年以10万人的速度递增。该病发病机制复杂,涉及遗传、免疫、氧化应激、功能性黑素细胞凋亡和丢失、神经精神等学说。目前白癜风与氧化应激的相关性研究结果显示:氧化应激在遗传易感个体可能为始动因素,为针对性治疗白癜风提供了依据。
氧化应激与白癜风的相关性研究
氧化应激是指:机体在遭受各种有害因素刺激下,体内高活性分子如活性氧自由基( reactive oxygen species,ROS) 产生过多,氧化程度超出氧化物的清除,氧化系统和抗氧化系统失衡,从而导致组织损伤。

近年来有关白癜风氧化应激的研究结果显示:白癜风患者血浆中丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶存在异常,白癜风患者血浆中存在氧化-抗氧化失衡;且进展期白癜风患者血浆中氧化-抗氧化失衡较稳定期加剧(丙二醛与谷胱甘肽过氧化物酶呈显著负相关,丙二醛与超氧化物歧化酶呈显著正相关)。此外,在黑素合成过程中,酪氨酸酶作为酪氨酸代谢的关键酶表现出一定的二酚酶(过氧化氢合成)和过氧化氢酶(过氧化氢降解)活性,提示黑素合成可能跟高活性氧有关。
以上证明:氧化应激不仅与白癜风的发病密切相关,而且与白癜风的病情活动性也具相关性。
ROS可以攻击黑素细胞,干扰其正常代谢、增殖和分化,引起细胞凋亡、缺陷,继而暴露隐蔽肽段释放隐蔽抗原或产生新的自身抗原,打破机体的免疫耐受,诱发免疫反应,形成瀑布式效应。另外,氧化应激还可增加黑素合成中间毒性产物,从而促进儿茶酚胺释放,引起黑素细胞免疫性损伤。故在2013年欧洲白癜风指南中即强调了抗氧化剂在白癜风的治疗作用。

北京大学教授亲临解读“氧化应激”与白癜风的关系
近年来,白癜风与氧化应激的关系日益密切,而线粒体在其中发挥重要作用。研究线粒体自由基,开展抗氧化治疗,提高白癜风治疗效果有十分重要的意义。根据国家《关于全面推进卫生与健康科技创新的指导意见》、《关于加强卫生与健康科技成果转移转化工作的指导意见》等文件精神,为了开展结合科研基础临床系统研究,推动白癜风医学研究的发展,建构以临床研究为依托的白癜风科学研究、临床试验、成果转化体系,对于进一步探索白癜风的发病机理以及临床治疗十分必要。

我院继“2017白癜风及银屑病诊疗新进展研讨会——暨“氧化应激与皮肤病”高峰论坛”后,11.18日再次邀请北京大学皮肤性病系葛蒙梁教授来院开展“‘氧化应激’对白癜风的影响临床案例研讨交流会”。届时,葛蒙梁教授将与我院林昭春、林永祥、童学娅、杨仕平、田文傲、郭光华、喻明江等主任专家一起开展交流研讨。
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